Bradycardies et troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

Pr. Philippe Mabo

Département de cardiologie et maladies vasculaires
CHU de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex
 

mis à jour le 11 septembre 1998

1 Physiopathologie
2 Signes cliniques d'appel
2.1 Les syncopes ou équivalents mineurs
2.2 Insuffisance cardiaque
2.3 Symptomatologie d'effort
2.4 Manifestations d'insuffisance circulatoire cérébrale
3 Blocs sino-atriaux
3.1 Etiologies
3.2 Diagnostic
3.3 Traitement
4 Syndrome brady-tachycardie
4.1 Diagnostic
4.2 Complications
4.3 Traitement
5 Les blocs auriculo-ventriculaires
5.1 Etiologies
5.2 Diagnostic
5.3 Complications
5.4 Traitement

1 Physiopathologie

L'activité cardiaque est sous la dépendance de la dépolarisation automatique des cellules du noeud sinusal, à partir duquel l'influx se propage aux deux oreillettes puis rejoint le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le noeud auriculo-ventriculaire la vitesse de conduction est très ralentie expliquant le délai auriculo-ventriculaire physiologique ; le noeud auriculo-ventriculaire agit comme un filtre (conduction décrémentielle) qui s'exprime physiologiquement par le phénomène de Wenckebach ; le noeud AV est aussi le siège d'importantes terminaisons vagales qui peuvent majorer ce phénomène. L'influx se propage ensuite dans le faisceau de His, ses deux branches de division droite et gauche, les faisceaux antérieurs et postérieurs de la branche gauche, puis dans les cellules de Purkinje au contact du myocarde ventriculaire.
Les bradycardies vont être générées soit par une anomalie de la commande sinusale, soit par un trouble conductif le plus souvent au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire, dans le noeud A-V le tronc du faisceau de His ou ses branches.

2 Signes cliniques d'appel

Les bradycardies et les blocs auriculo-ventriculaires, même de haut degré, peuvent être asymptomatiques, et alors découverts à l'occasion d'un examen clinique ou ECG systématique.
Dans d'autres cas la bradycardie sera symptomatique et l'attention devra être attirée par :

2.1 Les syncopes ou équivalents mineurs (lipothymie, malaise, étourdissements …)

Ils ont une très grande valeur d'orientation lorsqu'ils ont les caractères d'accidents d'Adams-Stokes : syncope sans prodromes, de début et fin brusques, entraînant une chute volontiers traumatisante, de durée brève, immédiatement réversible avec retour à un état de conscience normal sans séquelles neurologiques. Ces symptômes s'observent en particulier dans les BAV paroxystiques, mais ils peuvent être dus à d'autres mécanismes, notamment une pause sinusale prolongée.
Lorsque la syncope n'a pas ces caractères typiques elle doit être interprétée avec beaucoup plus de prudence, notamment s'il n'y a pas perte de connaissance vraie.

2.2 Insuffisance cardiaque

Elle est fréquente dans les BAV chroniques de haut degré, avec bradycardie permanente, surtout lorsqu'il existe une cardiopathie sous-jacente. La dysfonction ventriculaire gauche ou cardiaque globale est le fait de la bradycardie et de la perte du synchronisme auriculo-ventriculaire.

2.3 Symptomatologie d'effort

L'absence d'accélération de la fréquence ventriculaire à l'effort du fait d'une bradycardie sinusale permanente, d'un BAV permanent ou "fréquence dépendant" (c'est-à-dire n'apparaissant que lors d'une accélération de la fréquence sinusale) peut entraîner une symptomatologie d'effort à type de dyspnée, lipothymie, précordialgie atypique, blockpnée.

2.4 Manifestations d'insuffisance circulatoire cérébrale

Une bradycardie majeure, permanente, peut induire chez des sujets âgés divers troubles neurologiques, troubles du comportement, troubles psychiques, altération des fonctions intellectuelles, du fait d'un débit sanguin cérébral insuffisant, la symptomatologie pouvant régresser après accélération de la fréquence cardiaque.

3 Blocs sino-atriaux

Il s'agit d'un trouble de la conduction entre le noeud sinusal et le myocarde auriculaire, l'influx né dans les cellules automatiques du sinus étant bloqué dans sa transmission à l'oreillette.

3.1 Etiologies

Les BSA sont le plus souvent d'origine dégénérative, mais ils peuvent s'observer au cours de diverses cardiopathies, ischémiques (en particulier l'infarctus myocardique aigu avec extension ventriculaire droite), congénitales (CIA), cardiomyopathies dilatées...
Dans certains cas le BSA s'associe à des arythmies atriales paroxystiques (FA, flutter) réalisant un syndrome brady-tachycardie.

3.2 Diagnostic

3.2.1 Clinique

Souvent asymptomatiques, ils peuvent induire, lorsqu'ils sont paroxystiques, des pauses qui ne sont que rarement très prolongées, et qui n'induisent le plus souvent que des malaises ou lipothymies brèves, sans véritable syncope.

3.2.2 ECG

Le BSA se caractérise par une absence intermittente ou permanente d'ondes P.
- Les pauses sinusales : Elles correspondent à un BSA paroxystique, avec arrêt brutal de la commande sinusale, et reprise après un temps plus ou moins long soit d'une activité sinusale, soit d'un rythme d'échappement le plus souvent jonctionnel.
- Les BSA permanents qui peuvent s'exprimer sous la forme :
. Soit d'un BSA du 2ème degré, réalisant dans son aspect le plus typique une absence d'ondes P une fois sur deux, la fréquence atriale étant alors la moitié de la fréquence intrinsèque du noeud sinusal ; les ventriculogrammes sont tous précédés d'une onde P normale.
. Soit d'un BSA du 3ème degré : aucune excitation sinusale n'est transmise à l'oreillette. L'activation cardiaque est assurée par un centre automatique sous-jacent, le plus souvent jonctionnel, avec une bradycardie à QRS fins le plus souvent non précédés d'ondes P, ou parfois précédés d'ondes P négatives en D2 - D3, avec PR court ; la fréquence de ces bradycardies jonctionnelles se situe au repos entre 40 et 60 / mn.

3.3 Traitement

- Dans les formes aiguës, en particulier au cours de l'infarctus du myocarde, la fréquence peut être accélérée par l'injection IVD d'atropine, ou la mise en place d'une électrostimulation transitoire.
- Dans les formes chroniques les BSA asymptomatiques doivent être respectés, et surveillés.
Seules les formes symptomatiques devront être traitées par électrostimulation permanente soit sur un mode mono-chambre atrial soit sur un mode double-chambre.

4 Syndrome brady-tachycardie

Ce syndrome est sous la dépendance d'un dérèglement de l'automatisme sinusal, de l'excitabilité atriale, et de la conduction au sein des oreillettes, habituellement liée à une dégénérescence fibreuse du myocarde atrial. Le syndrome s'observe surtout chez les sujets âgés.

4.1 Diagnostic

- Clinique :
Rarement asymptomatique le syndrome brady-tachycardie s'exprime souvent par des syncopes ou équivalent, et/ou des palpitations avec accès de tachycardie paroxystique bien définis. Parfois il est révélé par un accident thrombo-embolique secondaire à une fibrillation auriculaire.
 
- ECG :
Le diagnostic repose sur l'association :
. d'un bloc sino-auriculaire, qui peut être paroxystique induisant des pauses sinusales plus ou moins longues, ou permanent (bradycardie permanente) ;
. et de troubles de l'excitabilité atriale, avec des extrasystoles auriculaires souvent nombreuses, polymorphes, des accès de FA, flutter ou tachycardie atriale paroxystiques.

4.2 Complications

Le syndrome brady-tachycardie expose à la fois aux risques :
- du BSA : syncope ou lipothymie ;
- des arythmies atriales paroxystiques dominés par les accidents thrombo-emboliques et l'insuffisance cardiaque.

4.3 Traitement

Trois objectifs :
- Prévenir les arythmies atriales par la prescription anti-arythmiques de classe I A, IC ou III (amiodarone). Ces différents produits détriment la conduction sino-atriale et risquent de majorer les troubles existants ce qui impose le recours fréquent à l'électrostimulation définitive qui, de plus, peut avoir un effet préventif par elle-même sur les récidives d'arythmies ;
- Prévenir les syncopes et c'est le recours à la stimulation permanente sur un mode atrial ou double-chambre ;
- Prévenir les accidents thrombo-emboliques, par la prévention des récidives arythmiques, et le traitement anticoagulant (antivitamines K - INR 2 à 2,5).
Au total le recours à la stimulation cardiaque définitive, dans cette indication, est aujourd'hui fréquent.

5 Les blocs auriculo-ventriculaires

Il s'agit de troubles de la conduction siégeant au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire :
- soit au niveau du noeud auriculo-ventriculaire : bloc de siège nodal ou "supra-hisien" ;
- soit au niveau du tronc du faisceau de His : BAV tronculaire ou "intra-hisien" ;
- soit au niveau des branches de division : BAV infra-hisien ou "bi-bloc de branche".
Le BAV peut être de degré très variable allant d'un simple ralentissement de la conduction jusqu'à son interruption complète. Il est d'autant plus grave qu'il est de haut degré et qu'il siège plus bas.

5.1 Etiologies

La jonction auriculo-ventriculaire peut être altérée par de nombreux processus pathologiques :
- soit aigus et potentiellement réversibles, encore que ces lésions peuvent laisser des séquelles et évoluer soit dans l'immédiat, soit après un intervalle libre plus ou moins long vers un BAV définitif. C'est avant tout l'infarctus du myocarde aigu surtout dans ses localisations inférieures, le siège du bloc étant nodal et presque toujours réversible, soit, plus rarement, dans les localisations antérieures, le BAV étant alors de siège "infra-hisien" souvent irréversible, et de mauvais pronostic témoignant d'un infarctus étendu. Les BAV aigus peuvent s'observer au cours de certains processus inflammatoires, en postopératoire après remplacement valvulaire aortique ou mitral...
- soit chroniques, et toujours définitifs, l'étiologie la plus fréquente étant un BAV dégénératif (maladie de Lenègre).
Plus rarement il peut s'agir :
. d'un BAV congénital, isolé ou associé à une malformation cardiaque ;
. d'un BAV postopératoire (remplacement valvulaire aortique ou mitral) ;
. d'un BAV dans le cadre d'une cardiomyopathie primitive ou secondaire.
- A part, mais à ne pas oublier, les BAV "iatrogènes" secondaires à la prescription de drogues déprimant la conduction, surtout à l'étage nodal : digitaliques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, amiodarone...

5.2 Diagnostic

5.2.1 Clinique

cf. chapitre 2

 5.2.2 Diagnostic électrocardiographique

5.2.2.1 Moyens techniques
 
- L'ECG de surface n'objective que les troubles de conduction présents au moment de l'enregistrement et peut donc méconnaître la plupart des anomalies paroxystiques ;
- L'ECG d'effort est très utile pour le diagnostic des BAV tronculaires ou infra-hisiens "fréquence-dépendants" ;
- L'enregistrement Holter supprime en partie les limites de l'ECG de surface, mais il est démontré que sa valeur diagnostique est très faible dans les BAV paroxystiques où les événements anormaux asymptomatiques sont très rares ;
- L'ECG endocavitaire permet d'enregistrer le potentiel hisien et donc de mesurer les différents temps de conduction intracardiaques : temps de conduction nodal (intervalle AH), temps de conduction intra-hisien (durée du potentiel hisien), temps de conduction infra-hisien (intervalle AH - normale 55 ms). La recherche d'anomalies latentes peut être sensibilisée par la stimulation atriale à fréquence croissante et par des tests pharmacologiques (Ajmaline).
 
5.2.2.2 Diagnostic du degré du bloc auriculo-ventriculaire
 
On distingue :
- le BAV du premier degré : il correspond à un simple ralentissement de la conduction A-V et s'exprime par un allongement de l'intervalle PR au-delà de 0,20 s ;
- les BAV du deuxième degré, où certaines ondes P ne sont pas suivies de réponse ventriculaire ; on en décrit trois formes :
. le type I de Mobitz ou périodes de Wenckebach : l'intervalle PR s'allonge progressivement d'un cycle à l'autre jusqu'à la survenue d'une onde P bloquée, après quoi la séquence recommence. Les complexes QRS sont le plus souvent fins ;
. le type II de Mobitz : survenue inopinée d'une onde P bloquée sans allongement préalable de l'intervalle PR. Les complexes QRS sont le plus souvent élargis du fait d'un bloc de branche ;
. le BAV à période fixe (2/1, 3/1 ... ). Dans la forme la plus habituelle 2/1, une onde P sur deux n'est pas suivie de réponse ventriculaire ; l'anomalie est constante ou du moins se reproduit sur plusieurs cycles consécutifs ;
- les BAV du troisième degré ou BAV complets : ils se traduisent par une dissociation complète entre ondes P et complexes QRS, avec deux rythmes indépendants : un rythme atrial habituellement sinusal et un rythme d'échappement ventriculaire plus lent et parfaitement régulier, soit à QRS fins, soit à QRS larges, lié à l'activité d'un foyer de suppléance situé en-dessous du niveau du trouble de conduction.
Cas particulier : le BAV sur fibrillation auriculaire (FA). En cas de FA, l'existence d'un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent, est le signe formel d'un BAV complet.
 
5.2.2.3 Diagnostic topographique
 
Le siège précis d'un BAV ne peut être affirmé que par l'enregistrement endocavitaire. Toutefois, l'ECG de surface permet une bonne approximation :
- le BAV du premier degré, même associé à des QRS larges, correspond le plus souvent à un trouble de conduction nodal ;
- le BAV de type Mobitz 1 est presque toujours de siège nodal ;
- le BAV de type II est presque toujours de siège distal, tronculaire ou infra-hisien ;
- le BAV du deuxième degré à période fixe peut être :
. soit de siège nodal : dans ce cas, les QRS sont souvent fins et l'intervalle PR allongé après l'onde P qui conduit,
. soit de siège distal : dans ce cas, les QRS sont souvent larges et l'intervalle PR normal après l'onde P qui conduit ;
- dans les BAV complets, deux éléments sont à considérer : la largeur des complexes QRS et la fréquence du rythme d'échappement ventriculaire :
. si les QRS sont fins et le rythme d'échappement assez rapide (> 40-45 / mn), le siège est souvent nodal,
. si les QRS sont élargis (> 0,12 s) et le rythme d'échappement lent (< 40/mn), le siège est souvent infra-hisien.
 
5.2.2.4 Cas particulier : le bloc auriculo-ventriculaire paroxystique
 
Il se révèle habituellement par des syncopes qui ont volontiers les caractères du syndrome d'Adams-Stokes, elles sont dues à des pauses ventriculaires, presque toujours en rapport avec des anomalies de conduction latentes au niveau du tronc du faisceau de His ou à l'étage infra-hisien.
Hormis les rares cas où il est possible d'enregistrer (Holter) la pause ventriculaire au cours de la syncope, le diagnostic est difficile car l'ECG de surface est normal ou peu altéré.
La présence sur l'ECG de surface d'anomalies type hémi-bloc de branche, bloc de branche et PR long, qu'elles soient isolées ou associées, n'a aucune valeur. Seule la constatation d'un bi-bloc de branche alternant (alternance BBD-BBG) ou d'un vrai bloc trifasciculaire (BBD avec alternance hémi-bloc antérieur –hémi-bloc postérieur) a une valeur diagnostique quasi formelle.
Dans tous les autres cas, seul l'ECG endocavitaire permet le diagnostic en démontrant l'existence d'un trouble de conduction significatif à l'étage tronculaire (potentiel hisien déformé et élargi, ou mieux dédoublé) ou infra-hisien (HV allongé).

5.3 Complications

En dehors du risque d'insuffisance cardiaque induit par la bradycardie et la désynchronisation atrio-ventriculaire, les complications essentielles sont :
- les syncopes, le plus souvent à l'emporte pièce avec risque de traumatisme ;
- la mort subite, conséquence d'une pause ventriculaire prolongée ou d'une "torsade de pointe" (tachycardie ventriculaire dont l'axe tourne en permanence, favorisée par la bradycardie) dégénérant en fibrillation ventriculaire.
Elles s'observent plus volontiers dans les BAV tronculaires et infra-hisiens que dans les bloc nodaux qui sont le plus souvent bénins.

5.4 Traitement

5.4.1 Traitement des complications aiguës

5.4.1.1 En présence d'un arrêt cardio-circulatoire par asystolie
 
- en priorité, application de coups de poing sternaux qui permettent dans bon nombre de cas de relancer l'activité cardiaque ;
- en cas d'inefficacité, massage cardiaque externe éventuellement associé à une ventilation artificielle ;
- puis, mise en place d'une électrostimulation provisoire à l'aide d'une sonde d'entraînement ventriculaire droite, introduite par voie veineuse percutanée, ou stimulation cardiaque transthoracique.
 
5.4.1.2 En présence de torsades de pointe
 
- les accès de torsades de pointe sont spontanément résolutifs dans la majorité des cas ;
- lors d'accès prolongé ou de transformation en fibrillation ventriculaire : réduction immédiate par choc électrique externe
- la prévention des récidives impose :
. la perfusion intraveineuse d'isopropylnoradrénaline (Isuprel) pour accélérer le rythme idioventriculaire de suppléance et raccourcir l'intervalle QT,
. en attendant la mise en place d'une électrostimulation provisoire.

5.4.2 Traitement de fond du bloc auriculo-ventriculaire

5.4.2.1 Blocs auriculo-ventriculaires aigus
 
L'électrostimulation provisoire est indiquée :
- à titre curatif, dans les BAV de haut degré mal tolérés sur le plan hémodynamique (insuffisance cardiaque, collapsus) et/ou comportant un haut risque de syncopes (BAV sur infarctus antérieurs et/ou septaux) ;
- à titre préventif dans les situations à haut risque de BAV paroxystique : bloc bi- ou trifasciculaire sur infarctus antérieur ;
- sinon, les troubles de conduction mineurs (en particulier les blocs nodaux) et bien tolérés ne justifient qu'une surveillance en soins intensifs jusqu'à leur régression.
 
Si l'indication de stimulation est retenue :
- il doit toujours s'agir d'une stimulation sentinelle ;
- les modes double-chambre s'imposent en cas de mauvaise tolérance hémodynamique ;
- elle doit être interrompue dès qu'un rythme sinusal stable est rétabli ou que l'on estime que le risque de rechute a disparu.
 
5.4.2.2 Blocs auriculo-ventriculaires chroniques
 
L'électrostimulation définitive est indiquée :
- dans les BAV paroxystiques dûment authentifiés ;
- dans les BAV II ou III symptomatiques (syncopes ou équivalents, insuffisance cardiaque ...) à condition qu'une relation de cause à effet puisse être clairement établie entre les signes fonctionnels et le BAV ;
- dans les BAV du 2° degré de type II et dans les BAV du 3° degré asymptomatiques.
Dans les autres cas, l'abstention doit être la règle.
 
Modes de stimulation :
Dans le traitement du BAV, trois modes de stimulation peuvent être utilisés :
- le mode mono-chambre ventriculaire (VVI) qui détecte l'activité cardiaque spontanée et, en cas de pause, stimule le ventricule à une fréquence programmable mais invariable ;
- le mode mono-chambre ventriculaire à fréquence asservie (VVIR) qui adapte la fréquence de stimulation ventriculaire aux variations d'un signal biologique (activité, respiration, température ...) qui reflète fidèlement les besoins métaboliques de l'organisme. Il recrée une adaptation quasi physiologique de la fréquence cardiaque à l'effort ;
- les modes double-chambres (VDD-DDD) reliés à deux électrodes auriculaire et ventriculaire ; ils détectent l'activité atriale spontanée puis déclenchent après un délai A-V programmé une électrostimulation ventriculaire. Ils associent donc deux bénéfices : restauration d'un synchronisme A-V normal et adaptation de la fréquence cardiaque à l'effort.
 
Le choix du mode de stimulation
Il dépend du terrain, du caractère paroxystique ou permanent du BAV, de l'activité électrique de l'oreillette et de la nature de l'éventuelle cardiopathie associée :
- en cas de BAV paroxystique : mode VVI simple, avec programmation d'une fréquence d'échappement lente ;
- en cas de BAV associé à une fibrillation auriculaire : mode VVI-R ;
- en cas de BAV de haut degré sur cœur sain: mode VVI-R
- les modes double-chambres sont surtout indiqués dans les BAV de haut degré sur cœur pathologique, en particulier les cardiopathies ischémiques chroniques, les cardiopathies hypertrophiques primitives ou secondaires, les dysfonctions ventriculaires gauches chroniques...
 
Ces nouveaux modes de stimulation apportent un confort de vie bien meilleur au patient stimulé ; en outre, on peut espérer des modes double-chambres une meilleure préservation de la fonction cardiaque à long terme.


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