Surveillance thyroïdienne d'un traitement par amiodarone
 
P. CHANSON, hôpital Bicêtre, Paris
 
La prescription d'amiodarone en cardiologie est responsable de modifications physiologiques du taux des hormones thyroïdiennes très stéréotypées (augmentation de T4, diminution de T3, TSH restant normale). Il faut bien connaître ces modifications et ne pas les confondre avec d'authentiques dysfonctions thyroïdiennes (hyper- ou hypothyroïdie) induites par le traitement (ces dysthyroïdies seraient observées, selon les séries, chez 2 à 25 % des patients traités par amiodarone).
 
n effet, l'attitude thérapeutique vis-à-vis de l'amiodarone est radicalement différente dans les deux situations. En présence de modifications physiologiques liées au traitement, la prescription d'amiodarone peut être poursuivie sans danger.
En revanche, face à une dysthyroïdie, l'attitude doit être plus prudente : il faut interrompre le traitement par amiodarone en cas d'hyperthyroïdie induite par celle-ci (diagnostiquée par une baisse de la TSH) ; on peut conserver cette thérapeutique, mais en mettant en place un traitement substitutif thyroïdien, même lorsqu'elle induit une hypothyroïdie (marquée par une augmentation de la TSH).
 
Il est de toute façon conseillé de doser T4 libre et TSH avant le début de tout traitement par amiodarone pour disposer d'un dosage de référence, puis de surveiller la TSH tous les 6 mois chez tous les patients suivant ce traitement.
 
Quelles sont les modifications hormonales thyroïdiennes normales des traitements par amiodarone ?
 
Un traitement par amiodarone, à dose d'entretien de 200 à 600 mg par jour, apporte environ 75 à 225 mg d'iode organique chaque jour. Or, les besoins quotidiens en iode sont, en France, de 0,15 à 0,3 mg par jour. Le traitement par amiodarone apporte donc une quantité massive d'iode dont l'organisme va se protéger en augmentant l'élimination urinaire d'iode (qui devient environ 40 fois supérieure) et en diminuant la capacité de captation d'iode par la thyroïde.
 
De cette façon, la production d'hormones thyroïdiennes (on rappelle que la synthèse d'hormones thyroïdiennes se fait à partir de l'iode de l'organisme) s'adapte à cet apport massif de substrat, n'augmente pas et reste normale, permettant de maintenir une fonction thyroïdienne normale chez la plupart des patients traités par amiodarone. Pourtant, même si la fonction thyroïdienne reste normale, le traitement par amiodarone produit, physiologiquement, une modification du taux des hormones thyroïdiennes.
 
La transformation habituelle, dans les tissus périphériques extrathyroïdiens, de la T4 en T3 (désiodation) est inhibée... ce qui s'accompagne dans le plasma d'une augmentation du taux de T4 (de 40 % environ par rapport aux taux habituels) et d'une diminution de celui de T3. Pourtant, même si ces taux hormonaux de T3 ou de T4 sont perturbés, les patients sont euthyroïdiens, comme en témoigne leur taux de TSH qui reste normal. Ainsi, la présence chez un patient traité par amiodarone d'un taux de T4 augmenté et d'un taux de T3 abaissé est « normale », « physiologique », « habituelle ».... pourvu que la TSH soit normale ! Elle doit être respectée et ne nécessite ni d'interrompre le traitement ni de substituer le patient par de la T3 !
 
Tout au plus, observe-t-on parfois, durant les 3 premiers mois de traitement, une discrète augmentation de TSH, restant le plus souvent inférieure à 10 mU/ml et qu'il faut, là encore, respecter. Après 3 mois, la TSH doit, en principe, être revenue à des valeurs normales.
 
Les changements physiologiques que nous venons de décrire sont d'autant plus fréquents et plus nets que la durée de traitement augmente et que la dose d'amiodarone s'accumule.
 
Quels sont, parmi les patients traités par amiodarone, ceux susceptibles de faire une authentique dysthyroïdie ? Qui faut-il surveiller et comment ?
 
Certains patients sous amiodarone resteront des années durant avec les anomalies purement biologiques dont nous venons de parler, sans aucune conséquence fonctionnelle thyroïdienne. D'autres (entre 2 et 25 % selon les études) vont développer, sous amiodarone, un dysfonctionnement thyroïdien à type d'hyper- ou hypothyroïdie.
 
Rien de permet de prévoir, chez un patient traité par amiodarone, s'il est ou non à risque de développer une pathologie thyroïdienne. Tout au plus sait-on que l'incidence de l'hyperthyroïdie induite par l'iode est supérieure dans les régions où l'apport habituel d'iode dans l'alimentation est faible (comme en France par exemple) alors que l'hypothyroïdie due à l'amiodarone est plus fréquente dans les populations à fort apport alimentaire d'iode (comme aux Etats-Unis ou au Japon).
 
Dans la mesure où il est impossible de prévoir qui fera ou non, parmi les patients traités par amiodarone, une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie, la surveillance des dosages thyroïdiens (en particulier de la TSH) doit être systématique et régulière, une fois tous les 3 à 6 mois
 
La surveillance des dosages thyroïdiens (en particulier de la TSH) doit être systématique et régulière, une fois tous les 3 à 6 mois.
 
Le moyen le plus simple et le moins onéreux de dépister une hyper- ou une hypothyroïdie, avant que les signes cliniques (souvent trompeurs ou insidieux) ne s'installent, est le dosage de la TSH. L'existence d'une augmentation de la TSH signe une hypothyroïdie, celle d'une diminution (en dessous de la limite inférieure de la normale pour la TSH) celle d'une hyperthyroïdie. Il est bien évident que l'interprétation de la TSH sous traitement par amiodarone sera d'autant plus facile qu'on dispose d'un dosage de TSH, mais également de T4 libre, avant le début du traitement (Voir schéma ci-dessus). *
 
CARDIOLOGIE PRATIQUE N° 408 - 21 mai 1997